En 1989, de nombreux laboratoires commencent à émettre l’idée d’amplifier de l’ADN issu de blastomères afin de tester la faisabilité du DPI (West, 1989 ; Read, 1989 ; Ropers, 1989). Un premier pas est franchit lorsqu’une une trentaine d’embryons humains sont biopsiés puis des séquences spécifiques du chromosome Y amplifiées avec succès (Handyside, 1989). Le diagnostic est possible également par Hybridation in situ (Penketh, 1989 ; Griffin, 1991). Le DPI pour sexe est donc possible sur des embryons humains (Handyside, 1990 ; Aasen, 1990 ; Kunieda, 1992). Des séquences d’ADN sont étudiées pour les gènes de la mucoviscidose et de la myopathie de Duchènne à partir d’un ovocyte humain (Coutelle, 1989). La même année, des séquences d’ADN sont étudiées pour le gène de la béta-thalassémie à partir de blastomères de souris (Holding, 1989) ou du gène de la myéline (Gomez, 1990). Ces expériences montrent la faisabilité du DPI pour toutes sortes de maladies génétiques. La faisabilité du DPI à partir des globules polaires est démontrée en 1990 (Verlinsky, 1990). Mais le DPI n’est encore qu’au stade des balbutiements : difficulté à obtenir des grandes quantités d’ADN, problèmes de spécificité des PCR, problèmes de contaminations, possibilité de n’amplifier qu’une seule séquence d’ADN à la fois … En 1991, première suspicion d’ADO (Navidi, 1991), le diagnostic de sexe par PCR n’est pas fiable à 100% (Strom, 1991).
